Introducción
La trombosis del seno venoso cerebral ( TVC ) es una causa poco frecuente de infarto cerebral sin embargo conlleva una consideración especial debido a su morbilidad exponencial .
Caso clínico
Se trata de un paciente masculino de 38 años de edad sin antecedentes patológicos personales de importancia, COVID hace 8 meses y con resolución sin complicaciones , hábito alcohol, refiere cuadro clínico de 24 horas de evolución con hemiparesia derecha que posteriormente presenta convulsiones tónico clónicas . A su ingreso presenta glasgow de 14/15 y al examen físico, hemiparesia marcada braquiocrural derecho , sin alteración de reflejos , se realiza tomografía de cráneo simple en la que se evidencia hematoma subcortical fronto- medial izquierdo, edema cortical bilateral con transformación hemorrágica ,hiperdensidad del seno sagital superior y de venas cerebrales superiores .Posteriormente se realiza una resonancia magnética simple
donde se encuentra hiperintensidad en T1 en el seno sagital superior , Angiotof ausencia del flujo sagital inferior. Se programa para angiografía y 24 horas posterior se evidencia trombosis del seno longitudinal superior, seno longitudinal inferior, trombosis la confluencia de los senos , posteriormente se realiza trombectomía mecánica reapertura del tercio distal del seno longitudinal superior inferior y prensa de lo herofilo. Egresa del procedimiento sin complicaciones despierto , Glasgow 15 15 y con persistencia de hemiparesia braquiocrural derecha 24 horas más tarde se evidencia edema miembro superior del lado derecho Se realiza eco venoso donde se evidencia trombosis de la vena vacilar superior derecha paciente recibió anticoagulación desde el ingreso . A las 48 horas posteriores se evidencia mejoria significativa del déficit motor.
Definición
La trombosis venosa cerebral constituye una forma rara de tromboembolismo , basado en el momento de aparición de los síntomas existen tres subtipos : agudo : < 48 horas subagudo entre 48 horas y 3 días crónico > 1mes.
Epidemiología
Según la epidemiología existen de 3 a 4 casos por 1 millón de habitantes, con una prevalencia de proporción mujeres - hombres de 3:1 . La TVC constituye el 0.5 - 1% en la etiología del evento cerebrovascular isquémico , la forma más común de presentación es el tipo subagudo, con más de la mitad de los casos y la forma crónica es la forma menos frecuente . Los sitios afectados más frecuentes son el seno transversal 86%, seno sagital superior 62% , senos recto 18%, venas corticales 17% , venas yugulares 12% , venas gauls , vena yugular interna 11% .
Etiología
Se han descrito muchas afecciones causales en la trombosis venosa cerebral pero muchas pueden verse sola o en combinación.
Factores
La trombosis venosa cerebral encierra una enfermedad multifactorial con al menos un factor de riesgo implicado, factores generalmente asociados a la triada de Birchwood ( lesión endotelial éxtasis sanguíneo e hipercoagulabilidad ) los estados protrombótícoos son el factor de riesgo más frecuente en TVC entre las causas más comunes se encuentra el polimorfiamo de la protombina, mutación del factor V de Leiden y síndrome antifosfolipidico.
Fisiopatologia
Los mecanismos fisiopatológico no se entienden claramente, son una asociación compleja entre cambios hemodinámicos y el parenquima cerebral , entre los mecanismos asociados a la presentación clínica están : la trombosis de venas cerebrales y trombosis de senos venoso.
Presentación clínica
La trombosis venosa suele ser variable y los pacientes presentan una serie de síntomas en función del lugar y a la causa de la trombosis, edad , factores etiológicos .
Signis de hipertensión intracraneal , los más frecuentes como cefalea 84%, disminución de la agudeza visual, papiledema 28%, déficit focal convulsiones 44% parálisis del nervio craneal , dolor ocular ,encefalopatía , afasia.El espectro clínico más frecuente en la trombosis venosa cerebral es déficit motor crisis focalizadas generalizadas y cefalea.
Diagnóstico
Gravedad de la presentación incluye :
*Alto índice de sospecha
*Recuenton sanguíneo, perfil metabólico y coagulación
*Doseje de anticuerpos antifosfolípidos ,anticardiolipina , proteína S y C , antitrombina III , mutación del factor cV de Leiden .
*ANA , Anti -DNA , VSG , ANCA .
* Proteinuria urinaria (síndrome nefrótico )
*Electroforesis hemoglobina (anemia células falciformes)
* dímero D (500 ng ) valor predictivo negativo .
Electroencefalograma puede ser normal , es útil para evaluar el enfoque convulsivo.
TAC de craneo puede ser normal en el 25% de los casos o mostrar un infarto que no se corresponde con la distribución arterial , sirve para descartar otras afecciones y se puede observar el signo denso del coágulo o el signo Delta vacío.
Angio TAC : generalmente sirve la venografía por tomografía que pueden visualizar las vena cerebrales y senos venosos. RMN patrón demuestra zona de infarto que no sigue a la distribución de una oclusión arterial .
RMNV :excelente método para visualización de senos venosos , senos durales venas cerebrales más grandes .
Angiografia por sustracción: es considerado el gol estándar con una especificidad y sensibilidad del 100%.
Tratamiento
El tratamiento anticoagulante está indicado en pacientes para promover la resolución de coágulo y prevenir su expansión , un metaanálisis mostró un resultado favorable en pacientes con trombosis venosa tratados con anticoagulación con HBPM . Las recomendaciones de la guía europea de Strole 2017 establece , que la dosis terapéutica de heparina a todos los pacientes con trombosis venosa cerebral agudo incluso si se evidencia hemorragia. Se prefieren heparina de bajo peso molecular sobre heparina no fraccionada .La anticoagulación de 3 a 6 meses cuando el agente causal es identificado; 6 a 12 meses si no es provocado , de por vida en trombosis venosa cerebral recurrente o trombosis venosa cerebral asociado a trombropatía grave.
Trombolisis : en pacientes que a pesar del tratamiento no responden al tratamiento anticoagulante anticonvulsivantes Las convulsiones afectan más el 50% de pacientes se debe considerar el uso profiláctico en la mayor partede los casos. La craniectomía descompresiva si existen signos de aumento de la presión intracraneaal , herniación y entre más precoz y en pacientes jóvenes se han a asociada buenos resultados.
Tratamiento endovacular , sin existe deterioro neurológico a pesar de tratamiento médico y si se evidencia progresión de la hemorragia y o infarto venoso a pesar de anticoagulación ; compromiso de fosa posterior o en estados comatosos , uncontra indicación de anticoagulación.
Referencias
Comments