El virus del Sars-Cov2 entra a las células epiteliales de la vía respiratoria por el receptor ACE2 , lo que ocasiona infiltración de macrafagos , monocitos y Celulas T en los alveolos , estimulando la generación de citoquinas locales , quimiocinas con elevación de TNF , Il1 , Il6 , Il8 con inflamación local pulmonar.
Existe además degradación de fibrina lo cual se asocia niveles elevados de dimero D , el cual es un marcador independiente de resultados deficientes. En estudios posmorte se ha evidenciado trombos en la circulación micro y macro vascular , además Ackerman y colaboradores evidenciaron un porcentaje de nueve veces más común los trombos en COVID 19 que influenza. El desarrollo Trombótico pulmonar es más frecuente Insitu que embólico ,en la naturaleza de los trombos se ha encontrado megacariocitos y plaquetas lo que define que hay una actividad plaquetaria implicada, mecanismo patológico que puede ser parte en pacientes COVID 19 grave lo cual se asocia alteraciones en la ventilación y perfusión presente en SDRA e hipoxemia refractaria.
Se ha encontrado un dinamismo entre la inflamación y la homeostasis la cual genera aumento de IL6 , IL1 , factor de necrosis tumoral tumoral , activación del complemento y a su vez activa la coagulación intravascular con generación de trombina.
Las células endoteliales como característica fundamental , son las que proveen el revestimiento y protección vascular.En pacientes COVID-19 el SARS - COV2 provoca una endoteliopatia de causa multifactorial como producción de citocinas pro inflamatorias, una activación del complemento y la hipoxemia grave.
La activación de la célula endotelial provoca un aumento en el factor de Von villebran . En pacientes COVID-19 la actividad de este factor se ha visto incrementada ocho veces más que en otros .Esta activación provoca aumento de las cadenas alargadas de FW lo que resulta en un reclutamiento de plaquetas neutrófilos y monocitos las cuales se van a ir adhiriendo a la pared del vaso sanguíneo , Generando así leucoadherencia la cual está mediada por la expresión del factor tisular que genera interacción del factor siete activado , para iniciar la cooagulacion extrínseca .
La inmunotrombosis , es responsable de aumentar la permeabilidad vascular , con extravasacion leucocitoria , inflamación alveolar , edema alveolar .
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